Gen MTHFR 677 a MTHFR 1298 (kóduje Enzym 5,10-methylentetrahydrofolát reduktáza)

MTHFR MethylTetraHydroFolátReduktáza

Co je MTHFR?

GEN MTHFR produkuje enzym MTHFR

ENZYM MTHFR pomáhá kyselině listové

*MethylTetraHydroFolátReduktáza enzym MTHFR je důležitý pro vstřebávání kyseliny listové - dodává metylovou skupinu

* důležitý pro přeměnu homocysteinu na methionin, který organismus potřebuje pro správný metabolismus a růst svalů a který je potřebný pro tvorbu glutationu (silný antioxidant, tripeptid = složen ze tří aminokyselin)

* Proces metylace také zahrnuje enzym z genu MTHFR, takže ti s mutací mohou mít problémy s účinným odstraněním toxinů z těla mutace MTHFR.

Dvě hlavní mutace MTHFR, na které se výzkum zaměřuje nejčastěji (známo 25). Tyto mutace se nazývají polymorfismy (proměnlivost určitých úseků genomu) a ovlivňují geny označované jako:

• MTHFR C677T (kardiovaskulární onemocnění, spontánní potraty, u plodu rozštěp páteře - spina bifida) - trombofilní mutace

• MTHFR A1298C (u tohoto typu jsou častější problémy s trávením, gastroenteritidou, syndromem propustného střeva a dráždivého trakčníku - střevní neuróza, vstřebáváním živin, záněty žaludku a

střev, alergiemi, špatnou absorbcí živin) Čísla a písmenka znamenají, kde se mutace (neboli chyba v genu) nachází a o jakou záměnu se jedná.

mutace MTHFR: Výsledkem genetického vyšetření mohou být tři varianty - • negativní • heterozygotní (přítomnost 1 mutace) • homozygotní (přítomnost 2 mutací) V buňce máme totiž přítomny od každého genu 2 kopie - jednu od otce a druhou od matky. V případě heterozygotního stavu je pak jedna kopie genu normální a druhá zmutovaná, přičemž ta zdravá dokáže částečně kompenzovat činnost genu poškozeného.

V případě homozygotního nálezu jsou obě kopie genu zmutované a dopad na organismus je vážnější mutace MTHFR

• MTHFR mutace je problém spojený se špatnou metylací (zavedení metylové skupiny do molekuly) a nedostatečnou tvorbou enzymu

• MTHFR mutace postihují každou osobu jinak, někdy jsou symptomy nepostřehnutelné, jindy vedou k vážným dlouhodobým zdravotním problémům

MTHFR mutace mohou být příčinou Vaší psychické nepohody, zkleslé nálady a deprese.

• Předpokládá se, že 30-50% všech lidí by mohlo mít mutaci v genu MTHFR, který je zděděn a předán z rodičů na dítě.

• Přibližně 14-20% populace může mít závažnější mutaci MTHFR, která má drastický vliv na celkové zdraví jedince.

Katechol-O-methyltransferáza (COMT)

je enzym ovlivňující metabolismus neurotransmiterů jako je dopamin, epinefrin, norepinefrin a katecholaminových xenobiotik. Genová variabilita Val1158Methraje důležitou roli při deaktivaci dopaminu v prefrontální kůře. Tato substituce vede k nižší enzymatické aktivitě COMT a tím i pomalejšímu rozpadu dopaminu. Jedinci Val/Val lépe metabolizují dopamin a jsou lépe chráněni před bolestí (nižší práh bolestivosti), jsou citliví vůči stresu, mají nižší sklon k závislosti (alkohol, cigarety, kofein, jídlo). Jedinci Val/Met nemají zvýšené riziko závislosti, přiměřený práh bolestivosti. Jedinci Met/Met jsou citlivější k bolesti a mají vyšší riziko závislosti, jsou také více závislí na odměně a umí si ji také více užít než jedinci Val/Val.

Testování genu COMT využívá mnoho odvětví – lidské zdroje, armáda, je předmětem mnoha studií a výzkumů, které souvisí s Vašimi vlastnostmi, predikuje pravděpodobnost reakcí na situace, jak se soustředíte, jak se učíte, jak jste schopni reagovat , kolik úkolů, počitků a vjemů vyhodnocuje Váš mozek a na jakou profesi a pozici máte lepší genetické vybavení.

COMT je v zahraničí taktéž využíván v oboru Psychiatrie.

CO JE ALZHEIMEROVA CHOROBA?

Alzheimerova choroba je závažné neurodegenerativní onemocnění mozku, které způsobuje postupné odumírání mozkových buněk a vede ke komplexnímu duševnímu i fyzickému rozkladu lidské osobnosti, resp. k demenci. Choroba byla poprvé popsána německým lékařem Alfonsem Alzheimerem již v roce 1907, v té době však byla považována za velmi vzácnou. Z hlediska zvýšeného výskytu v posledních desetiletích se dnes jeví jako celospolečenský fenomén a řadí se mezi civilizační choroby. Aktuální dostupné údaje uvádějí, že tímto onemocněním trpí okolo 7 milionů lidí v celé Evropě – v České republice je to okolo 130 000 osob. Přestože je nemoc spojována především s pokročilejším věkem, není výjimkou ani pro mladé lidi ve věku od 30-40 let. Délka života se od vypuknutí nemoci pohybuje od 8 do 20 let.

CO ZPŮSOBUJE ALZHEIMEROVU CHOROBU?
Na vznik a rozvoj má vliv celá řada faktorů, přičemž jednou z možných příčin je genetická predispozice spojená s mutací genů zodpovědných za transport tukových látek v krvi, jmenovitě genu pro apolipoprotein E. Během nemoci se v mozku v nebezpečně zvýšené míře ukládají chorobné látky vznikající štěpením bílkovin, tzv. amyloidy. Ty zabraňují přenosu elektrických impulzů mezi nervovými buňkami, které jsou nezbytné pro paměť, orientaci a učení se.
Vady lipidového (tukového) metabolismu úzce souvisí se vznikem aterosklerózy, která způsobuje zužování cév a podle místa vzniku následně závažné ischemické choroby (infarkt myokardu, mozková mrtvice, angina pectoris apod.). Několikanásobné mozkové mrtvice mohou být také příčinou demence.
Vzhledem k příznakům, které jsou zpočátku typické pro klasické přirozené stárnutí, není zcela jednoduché rozpoznat tuto nemoc v počátcích. Základem je proto jejich včasné odhalení a stanovení správné diagnózy (ne každé zapomínání musí automaticky znamenat Alzheimerovu nemoc), díky tomu lze upravit životní režim postiženého člověka tak, aby kvalita a smysl jeho života zůstali co nejdéle zachovány.

JAKÉ MOHOU BÝT PŘÍČINY VZNIKU ALZHEIMEROVY CHOROBY?
– věk
– pohlaví (ženy jsou ohroženy více než muži)
– dědičné predispozice, rodinná anamnéza
– vzdělání (otázka, jaký vliv má nebo nemá délka vzdělávacího procesu na možnost výskytu nemoci u člověka je stále intenzivně zkoumána)
– další onemocnění (Downův syndrom, autoimunitní onemocnění, chronické záněty a infekce, apod.)
– faktory jako hypertenze, vysoká hladina cholesterolu, cukrovka, vysoká hladina lipidů
– kouření, alkohol, deprese, úrazy hlavy, vliv životního prostředí a mnohé další.

K ČEMU DOCHÁZÍ PŘI ALZHEIMEROVĚ CHOROBĚ?
Nemoc napadá nervové buňky a způsobuje úbytek mozkové hmoty, mozek tzv. atrofuje. Postupně zahlcuje jednotlivá mozková centra zodpovědná za paměť, řeč, úsudek a orientaci. Na počátku je zapomínání a roztržitost, v konečné fázi se člověk není schopen sám o sebe postarat – svým chováním a jednáním se z něj stává opět dítě, o které je potřeba se beze zbytku starat. Této fázi však předchází ranější stádia, kdy se pozvolna projevují – ve zmatení, úzkosti a strachu postiženého a v bolestných zkušenostech jeho blízkých, jednotlivé zdravotní obtíže a komplikace.

KOHO ALZHEIMEROVA CHOROBA NEJVÍCE POSTIHUJE?
Alzheimerova choroba je příčinou nejméně 60 % demencí a čtvrtou až pátou nejčastější příčinou smrti. Jak bylo již řečeno, významným faktorem tohoto onemocnění je věk, s nímž pravděpodobnost výskytu prudce stoupá. Ve věku nad 65 let onemocní každý dvacátý člověk, u osob starších 85 let je to každý pátý člověk. Mladší jedinci jsou ohroženi výjimečně.

JAKÉ JSOU MOŽNOSTI LÉČBY ALZHEIMEROVY NEMOCI?
Alzheimerova choroba je smrtelné onemocnění, odumírání mozku je definitivní. V současné době probíhají různé studie a výzkumy léčiv a terapií, které by dokázaly postup nemoci zvrátit, prozatím však bez klinicky potvrzených výsledků. Účinná léčba tedy neexistuje – kombinací léků a preventivních opatření lze pouze zpomalit postup nemoci.
V rámci léčebné doplňkové terapie jsou doporučovány různé podpůrné prostředky jako příjem antioxidantů. V souvislosti s metabolickým syndromem (soubor rizikových faktorů zahrnující hypertenzi, obezitu, zvýšené hodnoty krevního cukru, diabetes mellitus 2. typu), který zvyšuje až čtyřnásobně riziko vzniku kardiovaskulárních onemocnění, je důležitý také pohyb.

• POKUD SE VE VAŠÍ RODINĚ VYSKYTUJE ALZHEIMEROVA CHOROBA, PRAVDĚPODOBNOST, ŽE SE NEMOC MŮŽE TÝKAT I VÁS, JE AŽ 4x VYŠŠÍ NEŽ U OSTATNÍCH LIDÍ.
• GENETICKÝ TEST LABORATOŘE GENLABS SPOLEHLIVĚ ZJISTÍ VAŠE PREDISPOZICE KE VZNIKU ALZHEIMEROVY CHOROBY.
• VČASNÉ ZAHÁJENÍ LÉČBY ZPOMALUJE PROJEVY NEMOCI A UMOŽŇUJE DLOUHODOBĚJŠÍ ZACHOVÁNÍ KVALITY ŽIVOTA.

NA CO SE ZAMĚŘUJE GENETICKÝ TEST?

Genetická analýza se primárně zaměřuje na zjištění mutací v genu pro apolipoprotein E, který představuje jeden z rizikových faktorů. Zvyšuje riziko vzniku sporadické formy Alzheimerovy choroby a dědičné formy s pozdním začátkem. U tohoto proteinu jsou známy celkem čtyři různé varianty genu (ApoE1, ApoE2, ApoE3 a ApoE4). U lidí bez varianty ApoE4 je riziko vzniku onemocnění během života asi 9 %, u nosičů jedné varianty ApoE4 29 %, u nosičů dvou ApoE4 variant je to už 83%. Apolipoprotein E zodpovídá za transport tukových látek v krvi. Tímto vyšetřením se zároveň odhalují možná rizika vzniku aterosklerózy jako základní příčiny vzniku kardiovaskulárních onemocnění, k nimž patří i poškození mozku (cévní mozková příhoda, aneurysma, embolie, trombóza apod.)

Gen TNF SF15 - Dráždivý tračník (IBS)

Až 70 % pacientů s diagnózou syndromu dráždivého tračníku (Irritable Bowel Syndrom, dále IBS) hlásí příznaky, které souvisí se špatně vstřebanými fermentovatelnými cukry, např. laktózou. Syndrom dráždivého tračníku je běžná gastrointestinální porucha, která postihuje až 10% celosvětové populace. IBS má hodně podobné klinické příznaky jako laktózová intolerance. Vyznačuje se především opakující se bolestí břicha a podle kritérií ROME IV je rozdělena do čtyř podtypů: IBS s převládajícím průjmem (IBS-D), IBS s převládající zácpou (IBS-C), IBS se střídavým průjmem a zácpou (IBS-M) a nepodtypová IBS (IBS-U).

Gen GST (glutathion-S-transferáza)

Glutathion-S-transferáza (GST) katalyzuje řadu metabolických reakcí vedoucích k detoxifikaci nejen tělních odpadních látek, jako jsou peroxidované lipidy, ale i k odstranění xenobiotik (léky, látky cizorodé povahy) z těla. GST také může vyvazovat jedovaté látky a fungovat jako transportní protein. GST enzymy zřejmě hrají také důležitou roli při vzniku rakoviny i rezistenci k chemoterapeutikům. Některé alely GST enzymů mají vliv na vznik astmatu, aterosklerózy, alergie či dalších zánětlivých onemocnění, např. diabetes je nemoc doprovázená oxidativním poškozením tkání. Poškození GST spojuje i s neurologickými nemocemi, jako je Alzheimerova choroba, Parkinsonova nemoc či amyotrofická laterální skleróza (ALS), dále s Autismem.

Gen IFITM3 – těžký průběh viróz

Proteiny IFITM3 působí antiviroticky, přičemž inhibují fúzi viru a vstup viru do buňky a snižují produkci infekčních virionů a infekčnost nově vznikajících kopií viru. Jejich snížená produkce, způsobená uvedenými genetickými variantami, je zásadní pro průběh a prognózu virové infekce, která může být mírná nebo těžká. Mezi rizikové genové varianty genu IFITM3 patří dvě nejvýznamnější, označované kódy rs12252-C, rs34481144-A.

Enzym CYP2D6

je zodpovědný za metabolismus 25% všech léčiv. Jeho genové varianty způsobují rozdělení pacientů do 4 skupin, na normální, pomalé, rychlé a ultrarychlé metabolizátory. Jedinci s genotypy s nefunkční jednou nebo oběma alelami mohou přijímat nižší dávky léků než normální a

ultrarychlí metabolitázoři, kteří potřebují naopak vyšší dávky léčiva. Důvodem je kumulace metabolitů vznikajících při zpracování léků v organismu pomalého metabolizátora a také kumulace nežádoucích účinků. Příkladem mohou být pomalý metabolizátoři, kteří nedokáží metabolizovat tramadol – lék na bolest nebo jim stačí desetina dávky antidepresiv přičemž ultrarychlí metabolizátoři potřebují naopak 5 vyšší dávku antidepresiv pro dosažení terapeutického účinku. Znalost typu metabolizmu CYP2D6 u pacientů umožňuje individualizovanou, více efektivní a méně nákladnou terapii s minimalizací vedlejších nežádoucích účinků.

Enzym CYP2C19

podobně jako CYP2D6 metabolizuje více než 12 klinicky významných léčiv (omeprazol, clomipramin, clopidogrel, diazepam, omeprazol apod.) Jeho genové varianty stejně jako u CYP2D6 způsobují rozdělení metabolismu léků do 4 skupin, na normální, pomalé, rychlé a ultrarychlé metabolizátory. Jedinci s genotypy s nefunkční jednou nebo oběma alelami mohou přijímat nižší dávky léků než normální a ultrarychlí metabolitázoři, kteří potřebují naopak vyšší dávky léčiva. Důvodem je kumulace metabolitů vznikajících při zpracování léků v organismu pomalého metabolizátora a také kumulace nežádoucích účinků.

Histamin je hormon a neurotransmiter produkovaný zejména však bílými krvinkami (žírné buňky a bazofily) a nervovými buňkami. Primárně funguje na krátkou vzdálenost při komunikaci mezi sousedními buňkami. Pokud je produkován ve vysokém množství, např. v reakci na alergen, vyvolává efekt v rozsáhlejším okrsku tkáně (např. otok po bodnutí hmyzem) nebo v celém těle (anafylaktický šok). Enzym DAO je diaminoxidáza, který se podílí na mimobuněčné degradaci toxinů (biogenních aminů). Pravá histaminová intolerance je způsobena vrozenou nedostatečností DAO-střevního enzymu Diaminooxidázy nebo jeho sníženou aktivitou v důsledku konzumace léků. Řešením je eliminace potravin bohatých na histamin, ale i na ostatní biogenní aminy, mezi které patří např. ryby, sýry, jogurty, uzené maso, kyselé zelí, nakládaná zelenina, čokoláda apod.

Co je laktóza?

Laktóza neboli mléčný cukr je součástí každého typu mléka živočišného původu (mateřského, kravského, kozího, oslího či buvolího), ve kterém představuje významný zdroj energie, stejně jako je součástí mnoha dalších potravin. Mléčný cukr obsahují výrobky jako např. chleba a pečivo, moučníky, čokoláda a cukroví, sladidla, margariny, sypké směsi, müsli, instantní polévky či omáčky, konzervy a hotová jídla, ale i řada léků. Z chemického hlediska je laktóza tzv. disacharid. Za normální situace se laktóza v lidském těle štěpí, prostřednictvím enzymu zvaného laktáza, na jednodušší cukry (glukózu a galaktózu), které se dále vstřebávají do krve. Co se však v trávicím traktu děje, pokud laktáza neplní přesně svoji funkci? Důsledkem je laktózová intolerance.

Co je laktózová intolerance?

Jedná se o narušení enzymatické reakce – neschopnost organismu trávit laktózu. Pokud laktáza mléčný cukr (laktózu) nerozloží, zůstává nestrávený ve střevech. Jeho dalším zpracováním střevními bakteriemi vznikají plyny a látky, které dráždí tlusté střevo a způsobují nepříjemné zdravotní obtíže. Podstatou intolerance k laktóze je přítomnost tzv. variantního genu, který způsobuje snížení produkce laktázy v tenkém střevě.
 

Laktózová intolerance není alergií na mléko

Je důležité mít na paměti, že stav laktózové intolerance není alergií na mléko a mléčné výrobky. V případě alergie je na vině imunitní systém a alergická reakce na mléčné bílkoviny. Tyto dvě odlišné problematiky se velmi často, především pro podobné příznaky, mylně zaměňují. Intolerance laktózy je geneticky podmíněná reakce organismu a jedná se o neschopnost laktázy rozkládat mléčný cukr.
 

Jak mění laktózová intolerance život pacienta?

Intolerance laktózy nepředstavuje život ohrožující stav. Správnou diagnózou a pomocí prevence lze zdravotní potíže velmi účinně zmírnit nebo je prakticky téměř zcela potlačit, a to zásadní úpravou jídelníčku. Mléčný cukr přitom nemusí být z jídelníčku úplně vyloučen. Určující je množství laktázy, která dokáže mléčný cukr ve střevě zpracovat a množství laktózy, které je člověk sám schopen přijmout, tj. tolerovat. Tento faktor je vždy individuální.
Z lékařského hlediska je vždy nezbytné zaměřit se na souvislost vzniku laktózové intolerance v důsledku jiných doprovodných onemocnění. Mohou jimi být infekční průjmová onemocnění, chronická onemocnění střev (např. Crohnova nemoc, celiakie), stavy střevní sliznice po užívání některých léků (antibiotik), apod.
 

Jaké jsou nejčastější příznaky intolerance k laktóze?

V důsledku nestrávené laktózy vznikají (dalšími procesy trávení) v tenkém střevě plyny, proto jsou základními příznaky nadýmání, tlaky v břiše a tlustém střevě, střevní koliky. Postižený jedinec trpí průjmy s vodnatou a pěnovitou stolicí, nebo naopak zácpou. Objevit se může nevolnost a zvracení, v některých případech a méně často nechutenství, pálení žáhy, atopické ekzémy.

Příznaky se projevují obvykle od 30 minut do 2 hodin po příjmu potraviny s laktózou.

 

Kdo je laktózovou intolerancí ohrožen?

Laktázová intolerance se projevuje nejčastěji s koncem období laktózové tolerance, tj. od 2. roku života, mnohdy však až v pubertě či dospělosti. Závisí to na řadě faktorů, např. kolik laktázy tělo produkuje, jaké množství laktózy člověk může přijmout, zda správně probíhá trávicí proces. Proto nemusí být mnohdy intolerance k laktóze jednoznačně rozpoznána. V České republice trpí laktózovou intolerancí asi 20 % populace, přičemž její příznaky jsou často nespecifické a lze ji jednoznačně prokázat nebo vyloučit právě genetickým testem.

Máte-li některý z příznaků, které se u vás projevují zdravotními potížemi v návaznosti na konzumaci mléka a jiných výrobků, využijte možnosti zbavit se podezření na intoleranci laktózy prostřednictvím našeho genetického testu.

Celiakie - test intolerance lepku

Lepek neboli gluten je bílkovina obsažená v obilovinách, jako je pšenice, žito, oves a ječmen. Vyhnout se mu v běžném jídelníčku je velmi těžké a pacientům, kteří celiakií trpí, působí při nedodržování diety velké problémy, dokonce způsobuje chronický zánět sliznice tenkého střeva. Onemocnění může navíc propuknout v jakémkoliv věku. 

Typickými projevy celiakie jsou např.: 

nadýmání, bolest břicha, průjmy nebo naopak zácpy (dochází k evidentním změnám stolice, která je objemná, mastná, až 3-4x denně), chorobná porucha příjmu stravy, úbytek váhy, anémie, celkové tělesné neprospívání, poruchy růstu, slabost a únava, sklony k depresím, děti jsou mrzuté, špatně spí, nechtějí si hrát (u dětí se objevuje vypouklé bříško a ztenčení končetin), bolesti kloubů, svalů, defekty zubní skloviny, vzácně kožní projevy, neplodnost, dispozice k nádorovým onemocněním střeva

K čemu v lidském těle při celiakii dochází?

Lidský organismus při tomto onemocnění patologicky reaguje na toxické látky vznikající neúčinným enzymatickým trávením lepku. Tyto toxické látky (peptidy) vyvolávají neadekvátní imunitní odpověď a zodpovídají za vznik protilátek napadajících buňky těla. Dochází k narušení vlastní tkáně, v tomto případě výstelky tenkého střeva. Nesprávným fungováním tenkého střeva dochází ke špatnému trávení potravy a především k nedostatečnému vstřebávání bílkovin, tuků, železa a některých vitaminů (důsledkem je podvýživa). Do tlustého střeva se tak následně dostává jen napůl strávená strava. To vyvolává řadu nepříjemných, bolestivých a zdraví ohrožujících příznaků.
 

S jakými vážnými nemocemi může celiakie souviset?

Celiakie je spojena s řadou dalších onemocnění, např. nemocemi autoimunity, cukrovkou – diabetes mellitus I. typu, poruchami krvetvorby, kožními projevy apod. Dlouhodobě neléčená celiakie představuje zvýšené riziko vzniku zhoubných nádorů tenkého střeva nebo agresivní rakoviny lymfatických žláz.
 

Kdy se může celiakie projevit nejdříve?

Onemocnění se může projevit v dětském věku, ale i v dospělosti (tedy po desítkách let, kdy se lepku v potravě nevyhýbal). Projevy onemocnění bývají zpožděné. Člověk trpící celiakií pozoruje první negativní příznaky až po době 3-6 měsíců, kdy konzumoval potraviny obsahující lepek.
Proto pokud víte, že se ve vaší rodině vyskytuje celiakie, nebo vy sami pozorujete některý z výše uvedených projevů, nechte si provést genetickou analýzu v genetické laboratoři GENLABS, která spolehlivě potvrdí nebo vyvrátí vaše predispozice k tomuto onemocnění.
 

Kdo je celiakií nejvíce ohrožen?

Obecně se uvádí, že v evropských poměrech je celiakií postižen 1 člověk z 500. V České republice, podle odborných předpokladů, trpí celiakií asi 1 % populace. Alarmující však je, že díky nenápadným, i když mnohočetným příznakům, je v současnosti diagnostikováno pouhých 10-15 % jedinců s celiakií. Výskyt celiakie mezi příbuznými 1. stupně (dítě, rodič, sourozenec) je znám v 10-18 % případů, mezi jednovaječnými dvojčaty až v 75 %. Ženy postihuje celiakie dvakrát častěji než muže.
 

Celiakie u malých dětí

U dětí se celiakie projevuje v kojeneckém věku (záleží, kdy rodiče zařadí do stravy dítěte potraviny obsahující lepek, tj. nejčastěji mezi prvním a druhým rokem věku dítěte) a bývá prakticky vždy spojena s projevy nesnášenlivosti/intolerancí laktózy (mléčného cukru). Hlavními příznaky jsou průjem, ztráta váhy, bolesti břicha, zvracení. Správná diagnóza a brzké nasazení bezlepkové diety je pro další vývoj a co nejlepší prospívání dítěte nezbytné. Preventivním opatřením proti pozdějším projevům celiakie u dětí může být kojení.

Celiakie u dospělých

Onemocnění může propuknout v jakémkoliv věku, v průběhu dospívání i v dospělosti. U dospělých se projevuje nejčastěji mezi 30. – 40. rokem věku. Spouštěcím mechanismem nemoci přitom mohou být např. také prodělané infekční choroby, poruchy výživy, psychické trauma, těhotenství, porod, operace, apod.
 

Celiakie a těhotenství

Žena s celiakií musí počítat s tím, že z hlediska dědičnosti je pravděpodobnost přenosu tohoto onemocnění na její dítě velmi vysoká. Vyšetření plodu v prenatálním období není možné; genetický test je však možné provést po narození dítěte. Nastávající maminka musí s ohledem na správný vývoj dítěte dodržovat během celého těhotenství přísnou bezlepkovou dietu.
 

Lze celiakii vyléčit?

Jedná se o onemocnění nevyléčitelné, je však možné jeho příznaky zmírnit až eliminovat. Léčba či spíše prevence spočívá v důsledném doživotním dodržování bezlepkové diety. Pokud pacient – ať již dítě či dospělý, disciplinovaně dodržuje bezlepkovou dietu, sliznice tenkého střeva se zklidní, obnoví a projevy celiakie se výrazně utlumí či prakticky vymizí.
 

Jak udržet celiakii pod kontrolou?

Vyloučení potravin obsahujících lepek z jídelníčku. Jde zejména o obiloviny jako pšenice, žito, ječmen, špalda. Nevhodné jsou však i ovesné vločky, kukuřičné lupínky, müsli tyčinky, droždí, kypřicí prášek, smažené potraviny a hotová jídla zahuštěná moukou, včetně knedlíků a omáček, mj. také oblíbená pizza. Obsah lepku ve stravě musí být neustále kontrolován.

Pro konzultaci výsledků kontaktujte Naše Centrum prevence zdraví Elaconsulting s.r.o. na telefonním čísle - +420 725 350 496.